Ihmisten mielissä suolistobakteerit toimivat avuksi ruoansulatusta ja ravinteiden imeytymistä edistävinä apuvälineinä. Kuitenkin hiljattain julkaistu tutkimusLuontoviestintäon rikkonut tämän idealisoidun kuvan suoliston bakteereista. Tutkimukset paljastavat, että suoliston bakteerit taipuvat "kiusaukseen" korkean-rasvaisen ruokavalion suhteen, aiheuttavat puutteita vastakkaiselle puolelle ja liittoutuvat korkean-rasvaisen ruokavalion kanssa insuliinin tuotannon tukahduttamiseksi, mikä lisää diabeteksen riskiä.
Tohtori Dan Winer, patologi{1}}tutkija Toronton yleissairaalan tutkimusinstituutista ja yliopiston terveysverkostosta (UHN), ja hänen tiiminsä havaitsivat, että runsasrasvainen ruokavalio on avaintekijä, joka heikentää suoliston immuunijärjestelmää. Heidän tutkimuksensa osoittivat, että runsas-rasvainen ruokavalio vaikuttaa B-soluihin hiiren suoliston immuunijärjestelmässä ja käynnistää IgA-proteiinin tuotannon. Erityisesti IgA toimii keskeisenä proteiinina, joka säätelee lihavuuteen liittyvää insuliiniresistenssiä.
IgA-proteiini: puolustava suojelija
Kasvava määrä tutkimusta viime vuosina on osoittanut, että lihavilla yksilöillä immuunijärjestelmä reagoi yleensä bakteerikomponentteihin. Nämä bakteeri-aineosat vuotavat suoliston kudosten läpi ja laukaisevat tulehduksen. Tulehdus puolestaan aiheuttaa insuliiniresistenssiä, mikä altistaa yksilöt diabetekselle.
Tutkijat ruokkivat paljon{0}}rasvaista ruokavaliota IgA--puutteellisille hiirille 12-14 viikon ajan. Verrattuna normaaleihin hiiriin, IgA{6}}-puutteellisilla eläimillä veren glukoositasot heikkenivät dramaattisesti. Lisäksi, kun näiden IgA-puutteellisten hiirten suolistobakteerit siirrettiin normaaleihin hiiriin, vastaanottajaeläimille kehittyi patologisia ilmentymiä. Tämä vahvistaa edelleen, että IgA moduloi haitallisten bakteerien määrää suolistossa.
Helen Luck, tutkimuksen johtava kirjoittaja, totesi: "Havaitsimme, että B-solut, joita on alhaisina määrinä suolistossa liikalihavuuden aikana, tuottavat vasta-ainetta IgA. Endogeenisesti tuotettu IgA on kriittinen suolistobakteerien säätelylle. Se toimii puolustusmekanismina, joka auttaa neutraloimaan mahdollisesti vaarallisia bakteereja, kun liiallinen rasvan saanti häiritsee ruoansulatuskanavan homeostaasia."
IgA-proteiinin epäonnistuminen
Selvittääkseen, kuinka korkea{0}}rasvainen ruokavalio vaikuttaa diabetekseen, tutkijat analysoivat edelleen geenien ilmentymistä hiirissä. Selvästi vähentynyt ilmentymäAldh1a1geeni havaittiin paksusuolen kudoksissa hiiriltä, jotka olivat saaneet runsaasti rasvaa{0}}ruokavaliota. Tämä osoittaa, että runsas-rasvainen ruokavalio muokkaa IgA-tuotantoa säätelevää immuunisäätelykoneistoa. IgA:lla on olennainen rooli systeemisessä glukoosin homeostaasissa, ja IgA:n puute johtaa glukoosin homeostaasin heikkenemiseen. Vielä tärkeämpää on, että IgA:n muuttunut immunosäätely voimistaa systeemistä tulehdusta.
Tohtori Johane Allardin ja tohtori Herbert Gaisanon johtamassa UHN:n bariatrisen kirurgian tutkimuksessa tutkijat havaitsivat kohonneita ulosteen IgA-tasoja potilailla pian bariatrisen leikkauksen jälkeen. Tämä korostaa IgA:n ja suoliston immuniteetin merkitystä liikalihavilla potilailla.
Metformiini näyttää uutta terapeuttista potentiaalia
Metformiinikuuluu tyypin 2 diabeteksen yleisimmin käytettyihin hoitomuotoihin, mutta sen koko toimintamekanismi on edelleen epätäydellisesti selvitetty. Tutkijat olettavat, että suoliston mikrobiota voi olla sen ensisijainen toimintatapa. Hiirillä, joita aiemmin ruokittiin runsaalla-rasvaisella ruokavaliolla, metformiini pysäytti tehokkaasti IgA-proteiinipitoisuuden laskun.
"Jos voimme nostaa IgA-tasoja, pystymme muokkaamaan suolistobakteerien profiilia", sanoi tohtori Dan Winer. "Tämä työ voi tulevaisuudessa luoda perustan uusille suoliston immuunibiomarkkereille tai lääkkeille liikalihavuuden ja sen komplikaatioiden, mukaan lukien insuliiniresistenssin ja tyypin 2 diabeteksen, hoitoon."
